- острая высококонтагиозная инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом кори, передается воздушно-капельным путем, характеризуется двухволновой лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, наличием пятен Бельского-Филатова-Коплика, а с новым повышением температуры тела - этапным возникновением на теле характерной пятнисто-папулезная экзантема, что оставляет пигментацию.
Патогенез и патоморфология кори
Входными воротами для вируса кори являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, полости рта и конъюнктива. Прежде вирус поражает лимфоидные, ретикулярные клетки и макрофаги слизистых оболочек, размножается в них, вследствие чего происходит гиперплазия, пролиферация лимфомакрофагальних элементов и образуются очаговые инфильтраты. Процесс прогрессирует, вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, попадает в кровь, где проявляется с первых дней инкубации. Вирусемия достигает максимума в конце продромального периода и в начале периода сыпи, когда вирус в большом количестве обнаруживается в слизистой оболочке верхних дыхательных путей. С 3-го дня сыпи интенсивность вирусемии резко снижается, а с 5-го - вируса в крови нет и оказываются вируснейтрализирующие антитела. Вирус кори имеет тропизм к центральной нервной, дыхательной и пищеварительной систем, при этом возникает системное поражение лимфоидной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, которое начинается вскоре после проникновения вируса в организм и наблюдается на протяжении всей болезни. В аппендиксе, легких возможно образование гигантских многоядерных клеток диаметром до 100 мкм с ацидофильными включениями - ретикулоэндотелиоцитов Уортина-Финкельдея.
В то же время развиваются аллергические процессы как реакция на белковые компоненты вируса, эндоаллергены подобное. При этом резко повреждаются стенки мелких сосудов, повышается их проницаемость, развивается отек и экссудация во всех органах и тканях, особенно в слизистых оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта, что, наряду с некрозом клеток, приводит к катарально-некротического воспаления. Аллергические процессы имеют большое значение в развитии симптоматики болезни, что позволяет рассматривать корь как инфекционно-аллергическую болезнь. С процессами сенсибилизации связано и возникновение сыпи, которая является гнездовым инфекционным дерматитом. Пусковым моментом становится реакция между клетками кожи (носителями антигена) и иммунокомпетентными клетками. При этом в верхних слоях кожи появляются очаги периваскулярного воспаление с экссудацией, что приводит папулезный характер сыпи. В клетках эпидермиса происходят дистрофические изменения, некротизации. В пораженных участках эпидермис отторгается (шелушение). Такого же характера воспалительный процесс происходит и в слизистой оболочке полости рта, где некротизированный эпителий мутнеет и образуются мелкие белые очаги поверхностного некроза (пятна Бельского-Филатова-Коплика).
В патогенезе кори большое значение имеет иммуносупрессивным влияние вируса, что приводит к снижению количества Т-лимфоцитов в периферической крови. При этом развивается состояние анергии, т.е. снижение общего и местного иммунитета, характеризующаяся исчезновением аллергических реакций, обострением хронических болезней. Развитие большого количества осложнений при кори (гнойно-некротический ларингит, отит, бронхит, пневмония и др.) обусловлено наслоением вторичной инфекции.
Самые значительные изменения происходят в органах дыхания. С первого дня болезни наблюдается воспаление слизистой оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и альвеол. Воспалительный процесс углубляется, захватывает не только слизистую бронха, но и мышечную, перибронхиальную ткань, вызывая ендомиоперибронхит. Иногда интерстициальный коревой пневмонит переходит в характерную для этой болезни гигантоклеточная пневмонию, при которой в альвеолах обнаруживают типичные для кори гигантские клетки.
Со стороны органов ЖКТ отмечается катаральный или язвенный стоматит, катаральный колит с наличием в лимфоидных фолликулах и групповых лимфатических фолликулах (пейеровых бляшках) специфических клеток (ретикулоэндотелиоцитов). Поздние поражения пищеварительного канала является следствием, как правило, присоединение вторичной инфекции.
Со стороны нервной системы проявляется выраженная ваготония, изменения в ЦНС при неосложненной кори заключаются в коревой энцефалопатии, связанной с нарушением микроциркуляции в головном мозге и развитием гипоксии. Коревая энцефалопатия развивается преимущественно у детей раннего возраста.
и быстро исчезают. Они обусловлены вирусом кори и имеют катаральный характер. Поздний некротический, фибринозно-некротический, язвенный ларингит и ларинготрахеит развиваются в периоде пигментации. Они характеризуются длительным, волнообразным течением, сопровождающиеся афонией и тяжелым стенозом гортани (коревой круп). Это вирусно-бактериальные осложнения.
Интерстициальная пневмония может спричинюватися непосредственно вирусом кори. Однако, чаще наблюдается вторичная бактериальная бронхопневмония, вызванная, главным образом, пневмо-, стрепто-, стафилококками. Ранняя пневмония отмечается тяжелое течение со значительной интоксикацией, поражением органов кровообращения и центральной нервной системы. Физические изменения в легких при этом бедные и не соответствуют тяжести состояния больного. Поздняя пневмония при кори развивается в периоде пигментации.
Отит, чаще катаральный, возникает также в периоде пигментации. Частым осложнением является катаральный или афтозный стоматит. Колит, энтероколит, стафило-и стрептодермии развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Осложнения со стороны нервной системы наблюдаются при кори чаще, чем при других болезнях, сопровождающихся сыпью. Энцефалит развивается преимущественно на 5-8-й день болезни. Воспалительные изменения выражены, с четким экссудативным компонентом. Процесс локализуется преимущественно в белом веществе полушарий большого мозга и в спинном мозге. Воспалительные инфильтраты появляются также в оболочках мозга. Коревой энцефалит относится к группе параенцефалитив, поскольку основой его развития является нарушение механизмов иммунологического ответа, причины которых до конца не установлены. Течение коревого энцефалита очень тяжелое, с высокой летальностью.
Установлено, что вирус кори может длительно персистировать в организме. Возможно, с этим связано очень тяжелое заболевание - подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЕ). ПСПЕ - прогрессирующая болезнь из группы медленных вирусных инфекций центральной нервной системы. Развивается преимущественно у детей и подростков от 2 до 17 лет (мальчики болеют в три раза чаще, чем девочки), протекающее с поражением серого и белого вещества различных отделов головного мозга и характеризуется гиперкинетическим синдромом, парезами, параличами, децеребрацийною ригидностью.
Дифференциальный диагноз кори
В катаральном периоде корь надо дифференцировать с гриппом, другими ОРВИ. Диагноз устанавливается при наличии пятен Бельского-Филатова-Коплика, которых при гриппе и других ОРВИ нет.
В случае наличия продромального скарлатиноподобная сыпи, равномерно покрывает кожу, следует проводить дифференциальную диагностику со скарлатиной. Для нее катаральные проявления совершенно нетипичные, а сыпь располагается преимущественно на сгибательных поверхностях со скоплением в местах естественных складок. Данные эпидемиологического анамнеза и выявления пятен Бельского-Филатова-Коплика окончательно решают вопрос в пользу кори.
В период высыпания корь нужно дифференцировать с краснухой, инфекционной эритемой, энтеровирусной экзантемой, разнообразной кореподобной сыпью.
У больных краснухой катаральный период зачастую отсутствует. Сыпь появляется в первый день болезни и в течение нескольких часов распространяется на все туловище и конечности. Присущей для кори этапности высыпания нет. Сыпь мелко-пятнистый, розовый, гладкий, не сливается, располагается преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, не оставляет пигментации и шелушения. Слизистые оболочки трубы при краснухе блестящие, обычной окраски. Типичным является увеличение и болезненность лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных.
Инфекционная эритема Розенберга-Чамера отличается от кори наличием в 1-2-й день болезни пятнисто-папулезная сыпь, который на щеках и спинке носа сливается, напоминает по форме бабочку. Сыпь можно обнаружить на конечностях, больше в проксимальных отделах (плечи, бедра) и на разгибательных поверхностях, реже - на туловище. Сыпь яркий, группируется в кольца, гирлянды, бледнеет по центру.
В дифференциальной диагностике кори с энтеровирусной экзантемой учитывается эпидемиологический анамнез, отсутствие продромального периода, пятен Бельского-Филатова-Коплика и этапности высыпаний.
Сывороточная болезнь сопровождается кореподобной сыпью и развивается через 7-10 дней после введения чужеродной сыворотки крови. Сыпь начинается с места введения сыворотки, образуются уртикарных элементов, выраженный зуд. Наблюдаются припухлость и болезненность суставов, увеличение периферических лимфатических узлов. Есть катаральных проявлений и этапности высыпаний. Кореподобная сыпь может появиться вследствие применения сульфаниламидных препаратов, антибиотиков и т.п.. Основные признаки медикаментозной экзантемы - это отсутствие коревой триады Стимсона, иногда - температурной реакции, этапности высыпаний, интактнисть слизистой оболочки рта, зуд кожи, изменчивость элементов сыпи, преимущественная локализация его вокруг суставов.
Для синдрома Стивенса-Джонсона характерно некротично-язвенные поражения слизистой оболочки вокруг естественных отверстий (глаз, рта, носа, половых органов, заднего), наряду с кореподобной элементами появляются большие буллезные.
Во всех случаях при установлении диагноза учитывается периодичность фаз инфекционного процесса, присущее кори наличие пятен Бельского-Филатова-Коплика в катаральном периоде и этапность высыпаний.